ALL标准的诱导治疗方案至少应包括长春新碱（VCR）、糖皮质激素和蒽环类药如柔红霉素（DNR）± 左旋门冬酰胺酶（L-ASP）、环磷酰胺（CTX）, 即VDP方案为基础。儿童高危组或超高危组ALL和几乎所有成人ALL应采用四种或更多种药物组合的诱导治疗方案。诱导治疗是最关键的阶段, 任何对诱导治疗方案的修改均应以以下二方面为目的：（1）降低诱导缓解后的残留病水平和延长生存期; （2）减少诱导治疗的毒性。ALL诱导缓解治疗需要在不同的时间点判断疗效, 常用的时间点为治疗的第2、4、8周, 包括细胞形态学、分子生物学方法或流式细胞术在不同水平的检测, 以预测疗效、调整治疗方案。

许多临床研究往往人为地将诱导治疗方案分为两个阶段（如MRC UKALL Ⅻ /ECOG E2993临床试验）^[1]。第一阶段一般是VDP为基础的方案; 第二阶段的诱导治疗既可以作为挽救治疗, 也可以作为早期强化, 常用的方案是CTX、巯基嘌呤（6-MP）和阿糖胞苷（Ara-C）（CAM方案）。

ALL缓解后治疗是患者能否长期生存的关键阶段, 也是具体体现个体化（分层治疗）治疗疗效的阶段。缓解后治疗开始的早晚是成人ALL的独立预后因素, 为了保证治疗的连续性、提高疗效, 应尽早地开始缓解后治疗。

缓解后巩固治疗最常用的方案一般包括6~8个疗程的治疗：其中2~4个疗程为含大剂量甲氨蝶呤（MTX）、Ara-C、L-ASP的方案, 1~2个疗程再诱导方案。鉴于儿童ALL的良好治疗效果, 近年有许多临床研究（如Dana-Farber、CCG1961、GRAALL等^{[2, 3, 4]}）采用儿童ALL治疗方案治疗年轻成人ALL、成人ALL, 均在一定程度上提高了疗效（5年无事件生存率、总生存率多超过60%）。总结各研究与疗效提高有关的方案调整, 主要包括：更多的L-ASP、VCR的应用, 早期、较为频繁的腰穿鞘注, 大剂量糖皮质激素的冲击等。2010美国血液学年会上Stock比较了CALGB和CCG两组方案的差异：CCG组方案（BFM强化方案）中非骨髓抑制性药物（包括糖皮质激素、VCR、L-ASP）应用更多, 中枢神经系统白血病的预防更早; 而成人方案中更多地强调了骨髓抑制性药物如环磷酰胺、蒽环类药物的应用。

MD Anderson肿瘤中心（MDACC）的Hyper-CVAD治疗方案是典型的大剂量阿糖胞苷（HD-AraC）、大剂量甲氨喋呤（HD-MTX）、大剂量环磷酰胺（HD-CTX）、大剂量糖皮质激素相结合, 而不含L-ASP的方案^[5]。1992-2000年采用Hyper-CVAD治疗288例成人ALL, CR 92%, 诱导相关死亡率5%。中位随访63个月, 5年生存率38%, 5年持续CR 38%。2010年Morris等报道了澳大利亚两个医疗中心采用此方案治疗63例患者的疗效, 86%的患者达安全缓解, 预计5年总生存率和无进展生存率分别为48%和42%。

完全缓解和巩固强化治疗后, 进入长期维持治疗阶段：维持治疗一般是口服巯基嘌呤/日、甲氨蝶呤/周, 持续2年以上。维持治疗期间可予周期性、再强化治疗（VCR、泼尼松等药物）。维持治疗在B细胞ALL是必需的, 但对T细胞ALL的疗效影响较小, 对成熟B细胞ALL的疗效几乎无影响。ALL的维持治疗既可以在完成巩固强化治疗之后单独连续使用, 也可与强化巩固方案交替序贯进行。

成人ALL疗效的提高除借鉴儿童ALL治疗方案的经验, 还有一个重要因素就是根据危险度分组治疗理念的进步。影响成人ALL预后的危险因素观点不尽一致, 主要涉及初诊时白细胞计数、细胞遗传学异常/分子学异常、年龄、免疫表型、早期治疗反应、微小残留病（minimal residual disease, MRD）水平（如诱导治疗结束时的MRD）等。其中, MRD和分子标志物的预后意义近几年关注较多。诱导治疗期间或结束时MRD水平低于0.01%的患者预后好; 诱导治疗结束时MRD水平≥ 1%或缓解后≥ 0.1%的患者具有极高的复发危险, 应进行较强的缓解后治疗, 以改善长期疗效。成人ALL分子标志（包括基因组学）的预后研究刚刚起步, 但应是未来ALL研究的一个方向（包括预后和靶向治疗）。

根据这些危险因素可以将成人ALL分为标危组、高危组/极高危组。由于标危组患者化疗疗效较好, 异基因干细胞移植（allogeneic stem cell transplantation, Allo-SCT）一般仅用于高危组/极高危组患者; MRD持续阳性的标危患者也可以考虑Allo-SCT。而部分高危患者（除非有上述预后极差的特点）如果MRD持续阴性也可以单纯化疗。当Allo-SCT行不通时, 大剂量化疗+自体造血干细胞移植就成了合适的选择。自体移植的患者应注意移植前的巩固强化和移植后的维持治疗, MRD阴性患者自体移植获益最大。