温灵珠. P 物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药[J]. 循证医学, 2013, 13(6): 322-322. DOI: 10.3969/j.issn.1671-5144.2013.06.003
    引用本文: 温灵珠. P 物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药[J]. 循证医学, 2013, 13(6): 322-322. DOI: 10.3969/j.issn.1671-5144.2013.06.003

    P 物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药

    • 摘要: 慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关,它可为肿瘤提供炎细胞因子环境,从而调节炎症相关的肿瘤细胞信号转导。有一些促炎因子,如趋化因子,可通过G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCR)的不同家族诱导信号转导。异源性GPCR对ERBB受体的交叉调制能产生信号转导功能的多样性。神经肽和炎性细胞因子等速激肽可激活多种GPCR,从而促进细胞存活和癌症进展。

       

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